Probiotics, Stress, and Irritable Bowel Syndrome

Probiotiques, stress et syndrome de l’intestin irritable

Équipe de neurogastroénterologie et nutrition, Toxalim, UMR 1331, INRA, INP-Purpan, ENVT, université de Toulouse-III, 180, chemin de Tournefeuille, F-31027 Toulouse, France

^* e-mail : vassilia.theodorou@inra.fr

Abstract

Irritable bowel syndrome (IBS) is a functional, gastrointestinal disease characterized by a combination of chronic or recurrent symptoms such as abdominal pain and abnormal bowel habit. Most of the IBS features occur without identifiable organic cause and are strongly influenced by stress and anxiety suggesting the involvement of brain–gut interactions in this disease. Microbiota changes have also been reported such as decreased abundance of the genera Bifidobacterium and Lactobacillus and increased firmicutes: bacteroidetes ratio but there is no consensus on a specific IBS microbiota signature. Psychological stress in rodents impacts intestinal epithelial barrier integrity as well as the composition of microbial communities and induces visceral pain, providing an interesting model for IBS pathophysiology investigation. Modulation of the intestinal microbiota using probiotics in preclinical trials prevents stress-induced visceral hypersensitivity directly through probiotic metabolites production or indirectly through prevention of the intestinal barrier function impairment. The clinical efficacy of probiotic treatments has also been suggested but the use of different scales to analyze the mean differences of symptoms in various studies has limited the ability of all existing meta-analyses in IBS to confirm the effectiveness of probiotics on major IBS symptoms and patient quality of life.

Résumé

Le syndrome de l’intestin irritable (SII), une pathologie fonctionnelle, est caractérisé par une douleur abdominale et des altérations du transit intestinal. Les symptômes du SII ne sont pas associés à une cause organique identifiée, et ils sont impactés par le stress et l’anxiété soulignant l’implication de l’axe intestin–cerveau dans cette pathologie. Des changements du microbiote intestinal ont été aussi observés chez les patients SII vs les sujets sains. Ces changements indiquent une diminution de l’abondance des genres Bifidobacterium et Lactobacillus et une augmentation du ratio Firmicutes/Bacteroidetes. Toutefois, une signature microbienne spécifique du SII n’a pas été établie. Chez l’animal, le stress provoque une augmentation de la perméabilité intestinale, des changements de la composition du microbiote et une hypersensibilité viscérale, suggérant la pertinence de l’utilisation de ce modèle dans l’étude du SII. La modulation du microbiote intestinal par les probiotiques chez l’animal a prévenu l’hypersensibilité viscérale soit directement via des métabolites produits par les probiotiques, soit indirectement en prévenant la rupture de la barrière épithéliale. L’efficacité clinique des traitements probiotiques a été rapportée régulièrement par les méta-analyses, mais la limitation pour confirmer cette efficacité reste associée à l’utilisation d’échelles diverses pour analyser les différences moyennes des symptômes du SII dans les études considérées.